Остра тромбоза при PCI – генеза, начин на поведение

picture175.jpg

Остра тромбоза при PCI – генеза, начин на поведение

05.06.2011

Пл. Милков, Б. Зехиров, Г. Григоров, Х. Камах, Мл. Григоров – Втора МБАЛ – София, Клиника по Кардиология

Честота
– Стент тромбозата се среща в 1-2% от пациентите с имплантирани стентове. 80% от тромбозите са остри
– Рядко, но изключително сериозно усложнение водещо до смърт и МИ
– Смъртността достига до 45%

Диагноза
– Дефинитивна : Клиника на остър коронарен синдром с ангиографско потвръждение на тромбозата
– Вероятна: Необяснима смърт в рамките на 30 дни след имплантацията или МИ в територията на стентирания съд без ангиографско потвръждение на тромбозата
– Възможна: Необяснима смърт след 30-тия ден от имплантацията

Класификация
– Ранна (0-30 дни)
– Късна (>30 дни)
– Много късна (> 1 година)
Ранната стент тромбоза се дели на остра (<24 часа) и подостра (1-30дни) Стент тромбоза: Фактори
picture174

Процедура и лезия
– Имплантиране на много стентове (стент мания)
– Малпозиция на стента
– Недораздуване на стента
– Съд с малък диаметър
– Дълги лезии
– Дисекация
– Бифуркационни лезии
– Slow flow

Пациент
– Остър коронарен синдром (ST-МИ)
– Диабет
– Левокамерна дисфункция
– Бъбречна недостатъчност
– Напреднала възраст
– Висока тромбоцитна реактивност
– Неадекватна терапия
– Преждевременно спиране на антитромботичната терапия

Стент
– Дизайн на стента
– Дебелина на стрaтове
– Тип полимер при DES :
* инертен
* възпалителен

Механизми : Съдовия отговор към стентирането
picture175
Имплантацията на стента води до лезия на артериалната стена която лежи в основата на тромбозата.

Активация и агрегация на тромбоцитите
picture176
Депозиция и агрегация на тромбцитите на мястото на съдовата лезия

Активация на коагулационната система
picture177
SES и PES индуцират експресията на тъканен фактор в стентираната лезия и така активират коагулационната система

Нарушена ендотелизация
picture178

С цел да предотвратяват растежа на гладкомускулни клетки, цитотоксичните лекарства с които са покрити DES едновременно намаляват и процеса на ендотелизация, увеличавайки тромбоцитната агрегация.

Полимери и Реакция на свръхчувствителност
picture179

Полимерите от които са изградени DES водят до възпаление характеризиращо се с инфилтрация на еозинофилни клетки в съдовата стена (реакция на свръхчувствителност), участвайки в създаването на тромботични условия

Остра и подостра тромбоза DES VS BMS
Мета-анализ от 10 рандомизирани проучвания вклюкчващи 5,030 пациента (2005г) сравняващи DES(2,602п)и BMS(2,428п) :
DES -0.58%
SES-0.57%
PES-0.58%
BMS-0.54%

SO – J Am Coll Cardiol 2005 Mar 15

OPTIMIST Trial
12280 PCI със стент, от които:
7318 DES
4962 BMS
120 PCI при остри тромбози в 110 пациенти

Нивото на нефатален МИ, моз. инсулт и нужда от реинтервенция са сходни в групите с DES и BMS.
Предиктори за повишена смъртност са много късна тромбоза (very late), стентиране при повторна процедура и субоптимален резултат от PCI
Фокусът при стент тромбоза трябва да е не само върху стеснението на съда, а по-скоро върху възстановяването на оптимален коронарен кръвоток

PCI за стент тромбоза: Клиничен Изход
picture180

DES VS BMS: Тип Тромбоза
picture181

Процедури
picture182

Изводи OPTIMIST
– Трябва да се избягва имплантирането на допълнителни стентове по време на PCI на стент тромбоза.
– Механичната тромбектомия трябва да се прилага само при хемодинамично стабилни пациенти (без кардиогенен шок)

ПОВЕДЕНИЕ
– Интракоронарна фибринолиза – липсва стандарт за приложение на фибринолитици (с изключение на Streptokinase)
– PCI – налага се балонната дилатация, рестентирането не е за препоръчване.
– Механична тромбектомия

Тромбектомия при стент тромбоза
picture183

Превенция :Тромбоцити и антитромботична терапия
– Високата тромбоцитна реактивност е рисков фатор за тромбоза
– Лекарствена резистетност: относително слабия отговор към антитромбоцитната терапия е свързан с исхемични инциденти, МИ и сърдечна смърт
– Висока постинтервенционална тромбоцитна реактивност и непълното инхибиране на P2Y12 рецептор са рискови фактори за подостра стент тромбоза
– Понижен отговор към АСПИРИН

Изводи
– Измерването ефекта на антитромботичната терапия определя оптималното лечение на всеки пациент индивидуално
– Понастоящем няма златен стандарт или guidelines за подобно измерване
– Двойната антитромбоцитна терапия с Aspirin и Clopidogrel трябва продължи по-дълго след имплантация на DES, препоръчва се лечение за 12 месеца
– Терапията с Aspirin трябва да продължи доживот
– Двойната атитромботична терапия за повече от 12 месеца е все още недостатъчно клинично проучена и следователно не се препоръчва, тъй като е свързана с повишен риск от кръвоизливи

Перспективи:Бъдеща превенция на стент тромбоза
– Създаването на стентове покрити с нови цитотоксични лекарства и полимери ще повлияе върху ендотелизацията, съдовото възпаление и индуцирането на тъканния фактор на кръвосъсирването.
– Стентове покрити с NO-донори ще намаляват тромбоцитната адхезия и агрегация
– Стентове покрити със CD-34 антитела за захващане на циркулиращи ендотелни клетки прогенитори
– Биодеградабилни стентове за превенция на късната и много късната тромбоза
– Нови и по ефективни антитромботични медикаменти с по малък риск от кръвоизливи
– Обучение на пациента относно рисковете свързани с спирането на антитромботичната терапия



Дружество по Интервенционална Кардиология.