Публикации

picture117.jpg

25.05.2011 Актуално

Очни изследвания и практическо обучение за превенция на лъчевите увреждания

От 11 до 15 юли т.г. експерти на Международната атомна агенция ще изследват у нас очите на кардиолози, работещи под рентгенов контрол. Ще се търсят ранни изменения на очната леща вследствие на облъчването, които в бъдеще биха се развили в катаракта. Изследването е част от международна кампания за увеличаване на защитата на зрението на лекарите- интервенционалисти. Организатори на сесията са Националният център по радиобиология и радиационна защита към Министерство на здравеопазването и Българското дружество по интервенционална кардиология. Ще се проведат и практически сесии за демонстриране на методите за намаляване на облъчването при интервенционални процедури.

Каква е целта на изследването? През 2008 година Международната агенция за атомна енергия инициира изследвания в няколко страни, при които изненадващо се установи, че около една трета от интервенционалните кардиолози имат радиационно-индуцирани изменения на очната леща в различен стадий. По-мащабните изследвания ще осигурят достоверна информация за евентуални промени в международните препоръки за защита на очната леща. Всеки, включил се в изследването, ще има шанса да получи информация за състоянието си и навременна медицинска помощ в случай на диагностицирано изменение на очните лещи. Усилията са насочени към превенцията на лъчевоиндуцираните увреждания чрез прилагането на всички методи за радиационна защита.
Кой ще проведе изследването? Очните изследвания ще се проведат от проф. Норман Клайман от Колумбийския университет в Ню Йорк и офталмолога на НЦРРЗ д-р Ирина Станкова.

Кой може да се включи в изследването? Приканваме всички кардиолози, рентгенолози, рентгенови лаборанти и медицински сестри, работещи в ангиографски кабинети и извършващи интервенционални процедури, да се възползват от възможността да проверят очите си за ранни радиационни изменения. Могат да се изследват и медицински специалисти, които не работят с рентгеново лъчение и които ще служат като контролна група.

В какво ще се състои изследването? Изследването ще се състои в разширяване на зениците и последващо кратко изследване с биомикроскоп, изискващи общо около 20 минути. Дискомфортът от разширяването на зениците и повишената светлочувствителност отминават до 3-4 часа. Ще Ви зададем и въпроси относно естеството, обема и продължителността на Вашата работа с рентгеново лъчение.

Какво ще включва практическото обучение? Доказано е, че радиационните увреждания на очната леща могат да се предотвратят чрез правилно прилагане на методите и средствата за радиационна защита и чрез пълно използване на възможностите на съвременните ангиографски уредби. По време на практическата сесия ще се демонстрира ефектът от това. Обучението ще се проведе от проф. Елисео Вано от Департамента по радиология на Университета „Комплутенсе“ в Мадрид и проф. Мадан Рехани – водещ експерт на МААЕ по радиационна защита в медицината, с участието на експерти от Националния център по радиобиология и радиационна защита.
Кога и къде ще се проведат изследването и обучението? На 11 и 12 юли във Варна и на 13, 14 и 15 юли в София. Очаквайте скоро информация за мястото на провеждане, графика за очните изследвания и програмата за обучението.

За предварително записване за участие и за повече информация: доц. Женя Василевa, завеждащ секция “Радиационна защита при медицинско облъчване” към НЦРРЗ. тел. 0878 989659 или e-mail: j.vassileva@ncrrp.org


picture147.jpg

25.05.2011 Актуално

От диагноза към ефективно лечение
Васил Велчев, ДМ УБ “Света Анна” София 2009

Какво е БАХ?
БАХ е синдром предизвикан от прогресивно повишаване на белодробното съдово съпротивление(БСС)
– Води до недостатъчност на дясна камера и преждевременна смъртност
– Ако не се лекува средната преживяемост е 2.8 години2 сравнима с някои неоплазми

Повишенато БСС е свързано с прогресиращи промени в белодробните артериоли
– вазоконстрикция
– ремоделиране на съдовата стена – обструкция
– възпаление
– in-situ тромбоза

БАХ –синдром с обща патоморфология

Медикаменти за ПАХ
picture147

Хистологична находка
picture148

Пулмонална артериална хипертония – дефиниция
– Средно налягане в БА в покой – >25 mmHg или > 30mmHg при усилие(срПАН)
– Белодробно съдово съпротивление над 3 WU
– Пулмо-капилярно налягане < 15 mmHg БАХ: патогенеза
– Няма ясно установена етиология
– Ендотелна дисфункция в ранният стадий
– Прогресия към обструкция на белодробното съдово русло вследствие на:
* намалена продукция на вазодилататори
* свръхпризводство на вазоконстриктори
* пролиферация на ендотелни и гладкомускулни клетки
* ремоделиране на белодробното съдово русло

Намалена продукция на вазодилататори
– Простациклини
* мощен вазодилататор
* инхибитор на тромбоцитната активност
* заместителната терапия коригира частично дефицита

– NO
* мощен вазодилататор
* анти-пролиферативни свойства
* вазодилататорния ефект опосредстван от cGMP

Свръхпризводство на вазоконстриктори
– Endothelin (ET)
* повишени нива при пациенти с БАХ 13
* Корелация м/у плазмените нива и тежестта на болестта4
* Ефекти на ETA и ETB рецептори5
(1) фиброза
(2) Хипертрофия и пролиферация
(3) възпаление
(4) вазоконстрикция

* ET антагонисти частично блокира тези ефекти

ET, NO и prostacyclin основен фокус за въздействие в/у БАХ

Прогресия на ПАХ
picture149

ПАХ: Прогресивна болест с лоша прогноза
picture150

Преживяемост при болни от склеродермия според органното засягане
picture151

СЗО Симпозиум, Венеция 2003 Класификация на ПАХ

1. Пулмонална артериална хипертония
– Фамилна
– Идиопатична
– Свързана с:
* Съединително-тъканна болест
* Вродени сърдечни пороци
* Портална хипертония
* HIV
* Лекарства/токсини

2. ПАХ с венозно/капилярно засягане
3. ПАХ свързана с белодробни заболявания
4. ПАХ след белодробна емболия
– БТЕ
– Сърповидно клетъчна болест
– Нетромботична емболия: Tu, паразити

5. Други: височинна болест, саркоидоза

БАХ: Ранната диагноза променя прогнозата

– Ако не се лекува средната преживяемост е 2.8 години2 сравнима с някои неоплазми 1-3
* Диагнозата се забавя често с месеци или години и често се поставя в напреднал стедий4
* Средното време за поставяне на диагнозата е 2 год. след началото на симптомите5

– Макар че прогресията на болестта е ускорена в по-късните стадии, БАХ може да има ускорена прогресия и в ранните етапи

– Ранната диагноза е критична
* пациентитите които започват лечение в по-ранен стадий демонстритат по добър ефект в/у прогноза 6

1. D’Alonzo GE et al. Ann Intern Med 1991
2. Kato I et al. Cancer 2001
3. Bjoraker JA et al. Am J Respir Crit Care Med 1998
4. Gaine SP et al. Lancet 1998
5. Humbert M et al. Am J Respir Crit Care Med 2006
6. Sitbon O et al. J Am Coll Cardiol 2002

БАХ – Диагноза

Стъпаловиден подход:
i. Клинична суспекция
– симптоми, скрининг, случайни находки
ii. Потвърждаване на суспекцията
– ЕКГ, рентген, ехокардиография
iii. Допълнителни тестове – изключване на други причини за БАХ
– Белодробни обеми, антитела, HRCT
iv. Хемодинамична оценка и прогноза
– Функционална оценка и хемодинамика – ДСК

Симптоми на ПАХ

1. Най- чести симптоми:
– Диспнея
– Синкоп
– Световъртеж
– Ангина
– Умора
– Едема

2. Неспецифични оплаквания:
– Грешна диагноза
– Забавяне на диагнозата

Находка от статуса
– Усилен P2
– Систолен шум на ТрР
– Десен S4
– Пулсация в епигастриума
– Югуларни вени
– Оток, асцит

Рентгенография
picture152
– Увеличен сърдечен силует
– Увеличена проксимална БА
– Ранно изчерпване на съдовия рисунък
– Нормално просветлени белодробни полета

Ехографски признаци на ПАХ
picture154
– Увеличена скорост на струята на ТрР= повишено налягане в БА
– ДП & ДК хипертрофия и дилатация
– Септална дискинезия
– Малка ЛК
– Дилатирана БА
– Перикарден излив

Дясна катетеризация – Златен стaндарт за диагнозата
– Налягане ДП, ДК, АП,ПКН – изключва ЛСН
– СД/СИ – термодилуция
– Белодробно съдово съпротивление
– Оксиметрия – скрининг, прогноза
– Вазодилататорен тест – Аденозин 20mcg/min
Всеки болен със суспекция поне веднъж трябва да мине ДСК

Вазореактивен тест – защо да си усложняваме живота?
– Има отношение към лечението и прогнозата
– Ca антагонисти да/не
– Стара дефиниция на положителен тест 20% намаляване на PAP и PVR

Ефект на дългосрочния отговор към калциеви антагонисти в/у преживяемостта
picture155

Вазореактивност
picture156

– Sitbon et al. 2005, само 6.8% дългосрочни респондери при ИПАХ
– Нови критерии за положителен тест – спад на средното БАН до < 40 mmHg с нормализация на БСС, без спад на СИ Допълнителни изследвания
picture157

Прогностични критерии-хемодинамични параметри
– Кислородна сатурация в AP < 63% > 63%: 55% 3 годишна преживяемост < 63%: 17% 3 годишна преживяемост - Минутен обем < 2.1 l/min/m2 - 17 месеца средна преживяемост - Налягане в дясно предсърдие < 10 mm Hg: 56-месечна преживяемост > 20 mm Hg: 1 месец средна преживяемост

6-МТХ (6-минутен тест с ходене) Предсказва преживяемостта
picture158

БАХ – Лечение
– Към момента няма дефинитивно лечение
– Прогнозата се влияе от функционалния статус в момента на началото на терапията
– Агресивната ранна терапия забавя прогресията наболестта
– Без лечение пациенти в ранен стадий могат бързо да прогресират до напреднала дясна слабост и рефрактерна симптоматика.

Клиничен случай Анамнеза
– 35 год. жена, 1 дете на 21 г. възраст, задух при минимални усилия.
– “Кризи” при ОРИ, с подуване на краката и увеличен черен дроб
– Синкоп след индуцирана диуреза.
– ECHO показва ДП/ДК дилатация, АП 60 mmHg, нормална ЛК

Клиничен случай Минали заболявания
– Шум на сърцето на 26г
– Отрича ХОББ, sleep apnea, лекарства, чернодробни проблеми, токсини
– Няма роднини с подобен проблем

Клиничен случай Статус
– АН 100/70 P 90 BMI 24.8
– Няма шийни вени
– Бял дроб – везикуларно дишане
– Сърце: P2, пулсация в епигастриума.
– Крайници лек оток на подбедриците

Клиничен случай ЕКГ
picture159

Клиничен случай Ro
picture160

Клиничен случай Лаборатория
– ПКК: Hgb 17.8, Hct 52 WBC 7800
– Na+ 131 K+ 3.8 CO2 28 Creat 70
– ФИД- норма
– ANA neg
– D-димер в норма

Клиничен случай Ангио негативно за БТЕ / алтернатива MSCT, scinti
picture161

Клиничен случай ДСК
picture162

Клиничен случай ???
– Етиология?
– Допълнителни тестове преди начало на терапията?
– Бихте ли започнали лечението незабавно? Кой медикамент?
– Немедикаментозни алтернативи?

Лечение на ПАХ
1. Лечение на съпътстващи състояния агравиращи основното
– ЗСН, шънт
– Белодробни паренхимни, ХБТЕ, ОСА

2.Фармакотерапия
– Простаноиди
– Ендотелинови антагонисти
– Фосфодиестеразни инхибитори
– Класически средства:диуретици, Синтром, O2, ?Dig
– Блокери на Ca++ канали

3.Не фармакологични средства
– Септостомия
– Трансплантация

picture163

Терапия с простаноиди
1. Действие
– Вазодилатация на гладката мускулатура на съдовете (cAMP)
– Инхибира растежа на на съдовите гладко мускулни клетки
– Инхибира агрегацията на тромбоцитите
2. Достъпни агенти
– Epoprostenol : постоянна инфузия
– Iloprost: постоянна инфузия
– Iloprost: за инхалации – Ventavist

Дългосрочно въздействие на Epoprostenol при ИПАХ
picture164

– 162 пациента с ИПАХ
– Eposprostenol сравнен с очакваната преживяемост
– 62% vs 35% след 3г.
– Основни предиктори:
* ФК
* СИ, средно налягане в БА

picture165

Endothelin рецепторни антагонисти

– Bosentan (Tracleer): Блокира ETA и ETB
Фаза III
– Sitaxentan: ETA селективен
– Ambrisentan: ETA селективен

Bosentan – ефект върху хемодинамиката
Bosentan – подобрява хемодинамиката след 12 седмици th

picture166

Фосфодиестеразни инхибитори
picture167

– Блокира разграждането на cGMP от PDE5
– Увеличава NO-зависимата вазодилатация
– Sildenafil, Vardenafil, Tadalafil

Клиничен случай Терапия
Остър ефект на Sildenafil БХ( ехо) 80ммHg на 60 mmHg

picture168

Клиничен случай ?????
– Лош комплайанс – цена, странични ефекти
– Ниска доза
– Изчерпване на ефекта
– Прогресия на болестта
=> Промяна от Sildenafil 50mg/d на Vardenafil 10mg/d. Обсъждане на септостомия
picture169

След 12м. Levitra 10mg/d
– БАН – 50mmHg, ФК- II – III, 6MW +40m
+ Ventavist 4x 2.5 mcg inh

Контролирано разкъсване на междупредсърдния септум
picture170

Дебарасиране на ДП/ДК
Предпоставки:
1)Запазена системна сатурация
2)Нормално налягане в ЛП
3)Опитен екип

Хемодинамичен ефект на септостомията
picture171

picture172


picture11.png

25.05.2011 Актуално

Препоръки за подготовка на пациента за инвазивно изследване, перкутанна коронарна интервенция /PCI/ и следпроцедурно проследяване

Д-р Емил Костов, Клиника по кардиология, УМБАЛ „Света Анна” София
Настоящото изложение е адресирано към общопрактикуващите лекари и кардиолозите от доболничната медицинска помощ, и цели да отговори на някой въпроси, свързани с подготовката на пациентите за сърдечна катетеризация, коронарна дилатация както и постпроцедурното проследяване.

НЕОБХОДИМИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
• Рентгенография на гръден кош /задължителна при клапно болни/
• Кръвна картина с биохимия /Кр. Захар или КЗП, креатинин, липиден профил/
• Кръвна група
• Хепатитни маркери, СПИН, Wasserman
• ЕКГ стрес-тест /с най-висока стойност при млади мъже с нетипична симптоматика/
• ЕХОКГ
• Тестуване за анестетици /при анамнеза за алергия/
• Стари ЕКГ и епикризи
• Направление за хоспитализация /талон № 7/ – от първостепенно значение е акуратното попълване на талона. В случай на неточности се налага връщане на пациента или близките му до общопрактикуващия лекар за повторно изготвяне на направление, което е проблемно при пациенти, живеещи на голямо разстояние от катетеризационната лаборатория.

ПОВЕДЕНИЕ ПРИ ПАЦИЕНТИ НА АНТИКОАГУЛАНТНО ЛЕЧЕНИЕ /Vit K ант./
Възможни са три варианта на поведение в зависимост от индикациите и степента на риска от тромботични усложнения:
• Антикоагуланта не се спира – при пациенти с висок риск за тромбо-емболични усложнения /клапно протезирани, митрални пороци с ППМ, КМП с ППМ/
• Спира се и се преминава временно към хепарини /НМХ или НФХ/ – амбулаторно или при приемане в клиниката
• Спира се 48 ч. преди процедурата без преминаване към ниско-молекулярни хепарини (НМХ) – при ниско-рискови пациенти

ПОВЕДЕНИЕ ПРИ ПАЦИЕНТИ НА ЛЕЧЕНИЕ С АНТИАГРЕГАНТИ
• АСПИРИН – не се спира преди процедурата!
Пациента остава на поддържащата си доза 75-325 мг или се започва в дозировка 300-325 мг поне 2 часа преди PCI /за предпочитане 24 часа преди процедурата/
• КЛОПИДОГРЕЛ – може да се избира между два режима:
1. Започва се с поддържаща доза 75 мг/24 ч. 5 – 7 дни преди процедурата при пациенти със стабилна форма на ИБС.
При пациенти лекувани за ОКС – продължава се до приемането за PCI
2. Натоварваща доза – 300 /600/ мг преди PCI или 600 мг по време на процедурата
ВТОРИЧНА ПРОФИЛАКТИКА И ДЪЛГОСРОЧНО ЛЕЧЕНИЕ СЛЕД PCI

АНТИАГРЕГАНТНА ТЕРАПИЯ

1. АСПИРИН
След PCI при всички пациенти без алергия и без повишен риск от кървене:
При пациенти, на които е имплантиран обикновен метален стент (Bare Metal Stent – BMS), включително кобалт-хромови стентове– 162 – 325 мг/24 ч поне за 1 месец, най-често 3-6 месеца
СПРАВКА: Сред най-често използваните BMS в България понастоящем са: Liberte (Boston Scientific), Driver &Micro-Driver (Medtronic), Vision&Mini-Vision (Abott), Tsunami (Terumo), Euca STS (Eucatech), Zeta (Abbott), TriMaxx (Abbott), BeStent (Medtronic), Presillion (Cordis), FlexMaster F1 (Abbott) и др.
При пациенти, на които е имплантиран медикамент-излъчващ стент ( Drug Eluting Stent – DES) се препоръчва прием на ацетизал в доза 162 – 325 мг/24 ч за 3-6 месеца, след което 75 – 162 мг/24 ч непрекъснат прием
СПРАВКА: Сред най-често използваните DES в България понастоящем са: Cypher (Cordis), Taxus (Boston Scientific), Xience V (Guidant), Luc-Chopin (Balton), ARtax (Aachen Resonance) и др.

2. КЛОПИДОГРЕЛ
*BMS – 75 мг/24 ч минимум за 1 месец, желателно за 12 месеца /при повишен риск от кървене – поне за 2 седмици/
*DES – 75 мг/24 ч за поне 12 месеца!
*Пациенти със STEMI и PCI без стентиране – поне 14 дни
АНТИКОАГУЛАНТНО ЛЕЧЕНИЕ


1.СИНТРОМ
– мониториран за постигане на INR = 2.0 – 3.0 е показан при клинични индикации /ПМ, ЛК тромбоза, клапни протези/
*При комбиниране на СИНТРОМ с КЛОПИДОГРЕЛ и АСПИРИН е необходимо стриктно мониториране на INR от 2.0 – 2.5, ниска доза Аспирин /75-80 мг/ и 75 мг Клопидогрел.
ДРУГА СЪПЪТСТВАЩА МЕДИКАЦИЯ

1.АСЕ-инхибитори и ангиотензин-рецепторни болкери (АРБ)
Показани при всички болни с ЛК ФИ < 40% и при пациенти с АХ, ЗД, хронично бъбречно заболяване /при липса на контраинидикации/ Разумно е и при пациенти с нисък риск – нормална ЛК ФИ и добре контролирани рискови фактори /при липса на контраиндикации/ За някои АРБ (Valsartan) има данни от проучвания за специфична ефективност след PCI – редуцират процента на ин-стент рестенозите 2.СТАТИНИ /HMG-СоА редуктазни инхибитори/
При всички пациенти независимо от нивото на Холестерол за достигане на прицелните нива:
LDL – Холестерол < 2.5 ммол/л HDL – Холестерол > 1.0 ммол/л
ТГ – < 1.7 ммол/л Фибрати и омега – 3 добавки при нетолериране на статини. 3.БЕТА-БЛОКЕРИ
При всички пациенти след МИ, ОКС и с ЛК дисфункция /при липса на контраиндикации/
При всички други пациенти с доказана коронарна или съдова болест, както и при диабетици

4.АЛДОСТЕРОНОВИ БЛОКЕРИ
При пациенти на терапия с бета-блокери и АСЕ- инхибитори
и ЛК ФИ < 40%, с прояви на СН и/или диабет 5.ВАКСИНАЦИЯ СРЕЩУ ГРИП
*При всички пациент със сърдечно-съдово заболяване



Дружество по Интервенционална Кардиология.