Публикации

bsic1.png

Предварителна научна програма на Дружеството по интервенционална кардиология (ДИК) за 2013г.

Изтеглете програмата в PDF формат от този линк

1. Януари 18 – 19 – Втори Български бифуркационен курс (Bulgarian Bifurcation Course – BBC) – х-л «Принцес», гр. София;

2. Март 21 – 24 – Зимно училище за специализанти – Банско;

3. Май  21 – 24 – PCR – Париж, Франция;

4. Май – Участие на Националния конгресс на Сърдечно-съдовата ассоциация – Пловдив;

5. Август – септември – 31.08.13г. – 04.09.13г.  Европейски конгресс по кардиология Амстердам;

6. Септември – Остър коронарен синдром съвм. С ДКБ – Пловдив;

7. Октомври 28.10.13г. – 01.11.13г. – TCT – Сан Франциско САЩ;

8. Ноември 15 – 17 Национален конгрес по инвазивна кардиология х-л Кемпински, София.


snimka110.jpg

Симеон Димитров, дм, Медицински Университет, София

Дружество на кардиолозите в България
Симпозиум: лечение на острия коронарен синдром –
фокус върху антитромбозната терапия

История

Noble Fowler предлага термина нестабилна ангина да замени “преинфарктна ангина”, подчертавайки че това състояние не задължително е свързано с
развитието на остър инфаркт (1971). Fowler дефинира 3 вида нестабилна
ангина – новопоявила се, влошаваща се и в покой.

Нова дефиниция и класификация на острия МИ*

1. Спонтанен МИ в резултат на руптура(фисура, дисекация, ерозия) на атеросклеротична плака
2. МИ при дисбаланс кислородните потребности и доставка – коронарен спазъм, емболия, анемия, аритмии, хипер- или хипотония
3. внезапна сърдечна смърт (неизследван Tn), МИ се открива при аутопсия
4а. свързан с РСІ
4b. МИ при тромбоза на стент, доказана с КАГ или аутопсия
5.   МИ при АКБ
Биомаркери > 5х
Нов Q или ЛББ
Нова оклузия на нативен съд или графт;
Нова загуба на витален миокард
* Във връзка с повишената диагностична точност при откриване на микронекроза (Tn и образна диагностика) Circulation 2007, 116:2634

Честота за централна и източна Европа ?

3248 хоспитализирани пациенти с ОКС/милион население за 1 г*:
НАП -1288
NonSTEMI – 1078
STEMI (+ ОМИ с бедрен блок) – 882

т.е. ~ 2000 сл. с ОКС без ST елевация на милион население

*Сz регистър (2007)

Близка прогноза

Междинна (6 мес.) прогноза


Патофизиология

Намалено доставяне на кислород и/или увеличени кислородни нужди (в по-малка степен) поради:

Руптура или ерозия на плака с пристенен тромб. Пристенният тромб е богат на тромбоцити. Най-честата причина за NSTEMI дисталната емболизация на тромбоцитни агрегати и атероматозни частици
Динамична обструкция (коронарен спазъм)
Прогресиращо нарастване на механичната обструкция (критично нарастване на “стабилна” плака, рестеноза след ПКИ)
НАП свързана с провокиращи фактори – тахикардия, анемия и др

КАГ при остър коронарен синдром без ST елевация

5% (4-8%) – стволова болест на ЛКА
15% – триклонова болест
30% – двуклонова болест
40% – едноклонова болест
10% – не се установяват значими стенози
КАГ – характеристика на “виновната” (culprit) лезия

Често ексцентрична
С неравни контури (scalloped, фестонирани)
Нарастване на стенозата (предшестваща КАГ)
С пристенен тромб (пристенният тромб е “бял” – богат на тромбоцити)
Нерядко виновната лезия е трудна за идентифициране

Диагноза

Типична клиника на спонтанна, новопоявила се, кресчендо или ранна слединфарктна ангина
ЕКГ – ST депресия, отрицателна “Т”
– Възможна е и нормална ЕКГ
Маркери за миокардна некроза – СРК-МВ, ТnT, TnI(при постъпването и след 6-12 часа, Тn превъзхождат МВ по диагностична точност)
Според новата дефиниция за MI всяко покачване на биомаркерите при типична клиника (т.е. микронекроза) се приема за MI
При нетипична анамнеза леките покачвания на ТnT може да се дължат на други причини – ЗСН, миокардит, синдром на Takotsubo, БТЕ, ХБН, травма, химиотерапия, сепсис и др.

Начално лечение

Наблюдение в ИО или друго отделение “chest pain units”(в близост до ИО), чиято основна цел е да не бъде пропуснат евентуален ОМИ. Там се извършва работен тест за изключване на ИБС
Антиисхемични медикаменти – бета блокери, нитрати и др.
антикоагуланти
Антиагреганти
Спиране на НСПВЛ (гастроинтестинално кървене) и СОХ 2 инхибитори (повишен тромботичен риск)
Задължителна стратификация на риска в началото и в края на хоспитализацията

Антиисхемична терапия (препоръки на ESC)

Бета блокери (I-B)
Нитрати (po, iv) (I-C)
Калциеви антагонисти – при вазоспастична ангина или като допълненене към първите 2 групи (І-В)
Нифедипин или други дихидропиридини трябва да се използват само в комбинация с бета блокери (ІІІ-В)

Оценка на риска
висок риск (>3% болнична смъртност)
поне 1 от следните белези:*

Анамнеза:
– Акцелерираща ангина <48 h
– Продължаваща болка в покой > 20 min
Клинични белези:
– Възраст над 75 г
– Хипотония, тахикардия, СН
ЕКГ:
промени в ST сегмента
новопоявил се бедрен блок
продължителна камерна тахикардия
Положителни маркери (TnT, TnI)

*Source: Adapted from Braunwald E, Antman EM, Beasly JW, et al.

Интермедиерен риск (1-3% болнична смъртност) липсват високорискови
белези, но има поне един от следните белези:

Анамнеза за ИБС (прекаран МИ, АКБ, ПКИ) или периферна съдова болест
Преминала прекордиална болка
Възраст над 70г
ЕКГ – негативни Т вълни или патологични Q зъбци
Нормални маркери за миокардна некроза

Нисък риск (<1% болнична смъртност) липсват белези за висок или интермедиерен риск, но има поне 1 от следните белези:

Новопоявила се или влошаваща се ангина (през последните 2 седмици) при вероятна ИБС
Нормална или непроменена ЕКГ
Нормални стойности на маркерите за миокардна некроза

Други предиктори за повишен риск от смърт или МИ

Клинични – диабет, ХБН
Биохимични – BNP, hsCRP
ЛК функция и коронарна морфология – ФИ<40%, болест на ствола на ЛКА, триклонова болест
Резултати от Risk Score

Определяне на риска:
GRACE risk model

67 г мъж
Продължаваща гръдна болка (130 мин)
Синкоп при постъпването (овладяна с амиодарон КТ)

TIMI risk score

Други Risk scores

FRISK
PURSUIT (използван от канадския, португалския регистър за ОКС и от Mayo Clinic)

ESC препоръчва GRACE risk score за клиничната практика

Поведение при пациентите
с NSTE ACS

Основен въпрос: необходима ли е КАГ или не и кога да бъде извършена?

Консервативна стратегия (по-точно селективна инвазивна стратегия)
Спешна инвазивна стратегия
Ранна инвазивна стратегия

Консервативна стратегия

Оправдана за пациентите с нисък риск, без:
рецидиви на стенокардията
белези на СН
ЕКГ данни за исхемия
положителен тропонин

Препоръчва се работна проба за допълнителна оценка на риска

Спешна инвазивна стратегия (КАГ в рамките на 2 h)

Рефрактерна ангина
Рецидив на ангината (с ST-Т промени)
СН или хемодинамична нестабилност (шок)
Аритмия застрашаваща живота (камерно мъждене, камерна тахикардия)

Ранна инвазивна стратегия (КАГ до 24 – 72 ч)

Интермедиерен или висок риск според риск score

ПКИ или АКБ

КАГ без значими стенози – оптимализиране на консервативното лечение
Няма големи рандомизирани проучвания съпоставящи ПКИ и АКБ при ОКС без ST елевация
Решението за ПКИ или АКБ не се взема по по-различен начин в сравнение с пациентите с ХИБС, уместно е използването на “syntax” score
При 1-клонова болест първо се третира “виновната лезия”
При многоклонова болест вероятно е оправдана тактиката с ПКИ на “виновната лезия” на първи етап, а след това АКБ (хибридна реваскуларизация)
АКБ (~7% според GRACE) се предприема желателно поне 5 дена след спиране на клопидогрел

Медикация при ПКИ

Аспирин – доза?
Насищане с клопидогрел
300 или 600 мг ?
Предварително насищане или не ?
Кой антикоагулант?
–  Нефракциониран хепарин (60-100 E/kg, подд. 2хаРТТ)
Бивалирудин (болус 0.1 мг/кг, подд. 0.25 мг/кг/час)
Еноксапарин (ако е започнат в ИО 1 мг/кг за 12 ч)
Fondaparinux (не се препоръчва самостоятелно 1х2.5 мг дн + хепарин болус 50-100 Е/кг)
Тройна антиагрегантна терапия ?

Препоръки за перорална ангиагрегантна терапия

Аспирин -160-325 мг(натоварваща доза)*, поддържаща – 75-100 мг/дн (І-А)
Клопидогрел 300 мг (натоварваща доза), подд. 75 мг/дн за 12 мес. (І-А)
При предвиждана РСІ 600 мг за бързо потискане на Тr функция (ІІа-В)*
Възможно подд. доза 150 мг за 6 дена последвана от 75 мг/дн (АCCF/AHA 2011 – IIb-B)*
При противопоказания за аспририн – монотерапия с клопидогрел (І-В)

*CURRENT OASIS 7(STEMI+NONSTE ACS, 25086 pts) (Mehta, NEJM 2010,363:230)
– стент тромбоза 2.3 vs 1.6, p=0.001, без намаляване на смъртността : намаляване на смъртността и реинфарктите за подгрупата с ПКИ (69%)
– ASA 75-100 mg vs ASA 300-325 mg без разлика
* GRAVITAS (n=5429): пациентите с висока остатъчна тромбоцитна активност след ПКИ измерена чрез Verify now p2y12 test(Accumetrics) 6 мес стент тромбоза 2.3 (двойна доза клопидогрел) vs 2.3 % (стандартна доза 75 мг)
CLOVIS 2: преодоляване на резистентност към клопидогрел при хетерозиготните носители на сур2c19*2 (без ефект при хомозиготите) чрез болус 900 мг

Алтернативи на Clopidogrel

Prasugrel, Ticagrelor
Инхибират р2у12 ADP рецепторите (както клопидогрел и тиклопидин)

Prasugrel
По-бързо и по-предсказуемо действие(по-малка вариабилност на отговора в сравнение с клопидогрел)
По-силно (10x>)  инхибиира р2у12 ADP рецепторите на Тг (необратимо свързване)
Действа при клопидогрел non responders*
Доза 60 мг болус, 10 мг дн подд.
Про-лекарство (prodrug), тиенопиридин
TRITON TIMI 38
Pts c ОМИ
Значимо намалява СС смъртност, МИ и инсулт (primary endpoint)  при леко увеличение на кръвоизливите
Не се препоръчва при предшестващ инсулт, TIA,
pts <60 kg, >75 г
50% намалява на риска от тромбоза на стента
*1/5 от болните с ОКС (OASIS 7)

Prasugrel: препоръки при NSTE ACS (ACCF/AHA, 2011)

При интермедиерен и висок риск и първоначална инвазивна стратегия при постъпването заедно с ASA (I B)
Натоварваща доза 60 мг след КАГ и решение за ПКИ (І В)
Натоварваща доза 60мг при постъпването (преди КАГ) при нисък риск от кървене и малко веоятен АКБ (ІІв С)
Анамнеза за мозъчен инсулт или ТІА (ІІІ)

Ticagrelor (azd 6140)

Проучвания:
PLATO, ОКС (STEMI + NONSTEMI) 18,624 pts, N Engl J Med 2009;361:1045
ONSET and OFFSET, ХИБС, 123 pts, Circulation. 2009;120:2577
RESPOND, ХИБС, 98 pts clopidogrel nonresponders, Circulation. 2010;121:1188

Заключение:
Предимство при ОКС – значимо намаление на съдовата смъртност, МИ и моз. инсулт (9.8% vs 11.7%, p<0.001)
Не е пролекарство, не е тиенопиридин, обратимо се свързва с р2у12 рецепторите, по-бързо и по-силно инхибира Тг
Леко увеличена честота на кръвоизливите несвързани с AKБ
Силен ефект при clopidogrel nonresponders (т.нар. “резистентност към клопидогрел”)
Химически прилича на аденозин, вазодилататор на малките съдове, потенциален ефект върху микросъдовата обструкция!

Болус 180 мг, подд. доза 2х90 мг дн

Антикоагулантна терапия (препоръки на ESC)

При всички пациенти заедно с антиагрегантната терапия (І-А)
Антикоагулантът се избира според исхемичния риск и риска от кръвоизливи, както и от стратегията на лечение
При спешна инвазивна стратегия: Хепарин (І-С), Бивалирудин (І-В), Еноксапарин (ІІа-В)

Антикоагулантна терапия (препоръки на ESC)

При неспешна ситуация, когато не е взето решение за КАГ:
Fondaparinux – най-благоприятен профил (I-A)
Enoxaparin – само при нисък риск от кръвоизливи (ІІа-В)
При РСІ в тези случаи първоначалният антикоагулант се запазва*
При РСІ и предварителна терапия с Fondaparinux се препоръчва допълнителен болус хепарин (50-100 Е/кг) (ІІа-С)**
След успешна РСІ, антикоагулантът е желателно да бъде спрян в рамките на 24 часа (І-В) !!!
* GRACE – увеличение на хеморагиите при антикоагулантни съчетания
**OASIS-5 (Jusuf, NEJM 2006,354:1464) повишено тромбообразуване при самостоятелно приложение при ПКИ

Препоръки за GP IIbIIIa инхибитори

Pанна подготовка (“upstream” при висок и интермедиерен риск ) с ІІвІІІа (ІІа-А)
След КАГ (“deffered” при висок риск): аbciximab (I-A), tirofiban/eptifibatide (IIa/B)
Комбинирани задължително с антикоагулант (І-А)
Съобразяване с риска от исхемия и кървене
(І-В)
Бивалирудин е равностоен на комбинацията
GP IIbIIIa + хепарин/LMWH (в условията на предварително лечение с клопидогрел)
(ІІа-В)*

* ACUITY tr.(Stone, JAMA 2007,298:2497)

Препоръки за GP IIbIIIa инхибитори (2)

Препоръките за “upstream” приложение са основани на данни от преди ерата на клопидогрел – двойна антиагрегация ASA+IIbIIIa
2 съвременни RCTs: EARLY ACS и ACUITY изследват “upstream” vs deffered GP IIbIIIa при антиагрегация с clopidogrel+ASA. Aналогични заключения:
Много малка разлика в primary endpoints в полза на “upstream” приложение (NS за EARLY ACS )
Контрабалансирана от значимо повече кръвоизливи (major bleeding) при “upstream” приложение
Т.е. няма ясно предимство на предварителното приложение на GP IIbIIIa
Намалява делът на лекуваните с GP IIbIIIa – bivalirudin, prasugrel, ticagrelor !!!

Дози: abciximab болус 0.25 мг/кг, инф. 0.125 мкг/кг/мин
tirofoban болус 0.4 мкг/кг/мин, инф. 0.10 мкг/кг/мин
eptifibatide болус 180 мкг/кг (възм. 2. болус след 10 мин), подд. Инфузия 2 мкг/кг/мин

Дългосрочно лечение: медикаменти с прогностично значение

Бета блокери (при редуцирана ЛК функция) (І-А)
Статини, независимо от нивото на холестерола (І-В)
АСЕ инхибитори (ФИ под 40%, диабет, хипертония, хронични бъбречни заболявания) (І-А)
АРБ – при непоносимост към АСЕ инхибитори при СН и прекаран МИ с ФИ
< 40% (І-В)

Уроците на GRACE
Делът на интервенциите не се е увеличил (за 6 г) !!!
Кръвоизливите са разпознати като рисков фактор за смъртността !
Добавянето на нефакциониран хепарин към нискомолекулните хепарини увеличава кръвоизливните усложнения (major bleeding)
Лабораториите използващи различни хепарини имат повече кръвоизливни усложнения
Преживяемостта се подобрява
Нови медикаменти
Спазване на препоръките
6 мес смъртност  4.95%   →  3.3% (за 6 г период)
ЗСН                       13%      →  6.5%


snimka1.jpg

Zh.Cherneva1, S. Denchev1, R. Ivanova1, M. Gospodinova1, M. Genova2, R. Cherneva3
1Department of Cardiology, 2Department of  Clinical Laboratory, 3Department of  Internal diseases, Sofia, Bulgaria

Background

The clinical significance of moment measurements (admission and fasting glycaemia), persistent (hyperglycaemic index – HGI, time average glucose – TAG, mean glucose, maximum glucose) or chronic hyperglycaemia (HbA1c, estimated average glucose – eAG) is still elusive in clinical practice

Objectives

To identify the clinical significance of all types of hyperglycaemia in ACS population as a surrogate marker for ventricular systolic dysfunction, enzymes for myocardial necrosis, impairment in glucose metabolism and as a prognostic factor for 6-month and 1-year outcome.

Materials & Methods

The study included 226 consecutive patients with ACS, admitted to the Clinic of Cardiology, University Hospital Aleksandrovska”, Sofia, III.2009 -VIII 2010. Indicators for moment, persistent and chronic hyperglycaemia were calculated. A correlation analysis with EF, maximum CK, maximum CK-MB and troponin was performed. One hundred sixty-five of the patients had PCI at admission. Patients were followed up for 12 months.

Results

Indicators for persistent and chronic hyperglycaemia correlated neither to EF, nor to the enzymes for myocardial necrosis (p>0,05). In contrast, acute hyperglycaemia correlated negatively with EF (p=0,001/0.007) and positively with maximum CK, CK-MB and troponin (p=0,0001/0.008). TAG was an independent predictor for 6-month rehospitalization (p=0.027) because of cardiac events. No difference was found in indicators for hyperglycaemia between patients with STEMI/Unstable angina and newly diagnosed impaired glucose tolerance. There was statistical difference only in acute (fasting glycaemia – p=0.025) and chronic hyperglycaemia (HBA1c; eAG = p-0.002) between patients with STEMI/Unstable angina and newly diagnosed diabetes.

Conclusion

Glycaemia at admission and fasting glucose could be used as metabolic surrogate markers for ventricular systolic dysfunction. TAG could serve as an independent surrogate  marker for 6-month rehospitalization. None of the indicators for hyperglycaemia could be used as independent prognostic factors for short- and long-term survival. Hyperglycaemia rather reflects an underlying impairment in glucose metabolism.

Background

The clinical significance of moment measurements (admission and fasting glycaemia), persistent (hyperglycaemic index – HGI, time average glucose – TAG, mean glucose, maximum glucose) or chronic hyperglycaemia (HbA1c, estimated average glucose – eAG) is still elusive in clinical practice.

Objectives

To identify the clinical significance of all types of hyperglycaemia in ACS population as a surrogate marker for ventricular systolic dysfunction, enzymes for myocardial necrosis, impairment in glucose metabolism and as a prognostic factor for 6-month and 1-year outcome.

Materials & Methods

The study included 226 consecutive patients with ACS, admitted to the Clinic of Cardiology, University Hospital Aleksandrovska”, Sofia, III.2009 -VIII 2010. Indicators for moment, persistent and chronic hyperglycaemia were calculated. A correlation analysis with EF, maximum CK, maximum CK-MB and troponin was performed. One hundred sixty-five of the patients had PCI at admission. Patients were followed up for 12 months.

Results

Indicators for persistent and chronic hyperglycaemia correlated neither to EF, nor to the enzymes for myocardial necrosis (p>0,05). In contrast, acute hyperglycaemia correlated negatively with EF (p=0,001/0.007) and positively with maximum CK, CK-MB and troponin (p=0,0001/0.008). TAG was an independent predictor for 6-month rehospitalization (p=0.027) because of cardiac events. No difference was found in indicators for hyperglycaemia between patients with STEMI/Unstable angina and newly diagnosed impaired glucose tolerance. There was statistical difference only in acute (fasting glycaemia – p=0.025) and chronic hyperglycaemia (HBA1c; eAG = p-0.002) between patients with STEMI/Unstable angina and newly diagnosed diabetes.

Correlation between moment, persistent, chronic hyperglycaemia and clinical parameters

Correlation between moment, persistent, chronic hyperglycaemia and six-month/one -year clinical outcome

Conclusion

Glycaemia at admission and fasting glucose could be used as metabolic surrogate markers for ventricular systolic dysfunction. TAG could serve as an independent surrogate  marker for 6-month rehospitalization. None of the indicators for hyperglycaemia could be used as independent prognostic factors for short- and long-term survival. Hyperglycaemia rather reflects an underlying impairment in glucose metabolism.


pic14.jpg

Д-р Низар Рифаи
УМБАЛ “Св.Анна”- София

V Национален симпозиум по интервенционална кардиология 7-9.10.2011г. София

Разпространени термини

– Стабилна стенокардия
– Нестабилна стенокардия
– Инфаркт на миокарда

Прогресия по месеци, години

Coronary Angioplasty – The Principle

Types of Stents

Остър коронарен синдром(ОКС)

– Нестабилна стенокардия
– Остър инфаркт на миокарда
– Нова класификация:
ОКС с ST –елевация (STEMI)
ОКС без ST –елевация (NSTEMI)

Патоанатомичен субстрат на ОКС

– Руптура или разязвяване на атеросклеротична плака
– Отлагане на тромби
– Емболизиране дистално от мястото на запушване на съда

Нестабилна плака

– Как се стига до нестабилитет на плаката?
– Кои плаки показват склонност към руптуриране?
– Ролята на инфекциозните агенти
– Хламиди? Вируси? Микроби?
Няма еднозначни отговори

Лечение – STEMI

Възстановяване на кръвотока (реперфузия)

1- Химично /медикаментозно/
2-Механично
3-Комбинация
4-Хирургия
5-Хибридни

Химична реперфузия /медикаментозно/
Фибринолиза – само при недостъпна катетеризационна лаборатория

Етапи / ОКС
– Начало на оплакванията
– Първи контакт с мед.персонал
– Поставяне на диагноза
– Транспорт до болнично заведение
– Настаняване в интензивно отделение
– Интервенционално лечение
– Наблюдение
– Рехабилитация и връщане към норм. живот

Коронарография Защо?

Проверка на коронарната анатомия и поставяне на точна диагноза
Бързо въстановяване на кръвотока
-медикаментозно
-Механично

Проблеми

Време от болка до болница/до Кат.Лаб.
(ср. 90мин),често 2-3 часа и по-вече

– Отлагане от самия пациент
– Транспорт в две посоки
– Формалности при приемане

Резерви

– Подобряване на медицинската информираност на населението
– Подобряването на организационната информираност на екипите на бърза помощ и “Джи Питата”
– Подобряване на транспорта
– Подобряване на организацията вътре в кардиологичните клиники с интерв. отделения

В Кат. Лаб.
– Достъп – феморален или радиален
– Диагностични снимки
– Медикаменти(антиагреганти,антикоаголанти и др.)
– Преминаване с водач
– Тромбаспирация
– Раздуване на балон
– Поставяне на СТЕНТ

Coronary Angioplasty
ASSESSING THE LESION

DILATING THE LESION

Coronary Angioplasty – Post Assessment

Заключение

Инвазивните методи при острия коронарен синдром са основни методи за диагностика и лечение поради:

– висока информативност
– голяма ефективност
– малък риск

Медиите имат много важна роля по отношение:
1. първичната профилактика:
– Борба с рисковите фактори
– Здравословно хранене
– Спорт
– Профилактични прегледи

Незадоволителна здравна култура

– По малко от 35% от здравно осигурените преминават на профилактичен преглед
– Всеки десети провежда самолечение (недоверие?).
– Липсва интерес към здравна тематика
– Липсва целенасочено обучение в насока на здравословен начин на живот
– Пациентите не знаят правата си в сферата на здравеопазването
– Трудно се ориентират в здравната реформа и не са наясно с детайлите на различните видове здравни услуги


Untitled-81.jpg

Джоргова, Ю.

2008г -Европа и САЩ приеха първичната ангиопластика като лечение на избор при ОМИ категорично спасяващо човешки живот

Европейска инициатива за логистиката при съвременното лечение на пациенти с остър миокарден инфаркт /ОМИ/

Мисия

Да се увеличи използването на първична ангиопластика за лечение на пациенти със /ОМИ/ с цел понижаване на смъртността

Пилотен проект – България, Гърция, Турция, Франция, Сърбия и Испания.

Цели на Стент за живот в България

•600 PPCI /млн население или 70% от всички STEMI до 2012
•Достъп до PPCI за 99% от населението
•Равномерно покритие в страната на 24/7 ангиографски лаборатории, осъществяващи интервенционално лечение при STEMI

Кой стои за SFL България ?

• Българското кардиологично дружество
• Българското дружество по интервенционална кардиология
• EAPCI;ESC;EuroPCR
• МЗ;НЗОК
• Партнъори от индустрията

ESC/EAPCI General Assembly
Barcelona, Aug 31, 2009

Логистика на изграждане на мрежа

• Компоненти
– Ангина
– Единен телефонен номер (112)
– БМП
– 12 канално ЕКГ,дефибрилатор
– Телефонен контакт с инвазивна лаборатория
– Обучени екипи на БМП
– ЕКГ телеметрия
– Доболнично лечение(обезболяване;ASA;Plavix;UFH;тромболиза?)

• Организация
– Сътрудничество м/у БМП,болница с инвазивна
лаборатория, болница без инвазивна лаборатория.
– Водеща роля на кардиолозите
– Ангажиране на политици(МЗ,местни структури)
– Публични кампании
– НЗОК
– Финансова подкрепа
– Образование
– Регистър

• Водещата смъртност в страната е от сърдечносъдови заболявания – 67%
• Водеща причина за инвалидизация са сърдечносъдовите заболявания – 50%
• Основна икономическа тежест за обществото са сърдечно-съдовите заболявания.
• Липсва държавна стратегия за овладяване на положението.
• Липсват инвазивни лаборатории.
• Липсват обучени кадри.
• Замразена програма за специализация и сертифициране на нови кадри.

• Средна цена на болен с коронарна болест в България -35 евро
• Средна цена на болен с коронарна болест в Германия -413 евро

2008 – 2011 Ключови постижения

•Нови препоръки за лечение на ОМИ.
•Нови алгоритми за транспорт на пациентите с ОМИ до болници с инвазивни лаборатории.
•Оптимално покритие на страната с инвазивни лаборатории, работещи 24/7.
•Обучение на кадри на БМП, ОПЛ и кардиолози.
• България избрана за пилотна държава за публична кампания.
• Въвеждане на регистър.

Брой pPCI в България за 2007- 2010

Смъртност ОМИ България 2008- 2010

СМЪРТНОСТ ОТ ОМИ

ОМИ – 2011г

Незадоволителна здравна култура
• По малко от 35% от здравно осигурените преминават на профилактичен преглед
• Всеки десети провежда самолечение
(недоверие?).
• Липсва интерес към здравна тематика
• Липсва целенасочено обучение в насока на здравословен начин на
живот
•Пациентите не знаят правата си в
•сферата на здравеопазването

Проблеми
• Липса на контрол на МЗ и НЗОК на пътя на пациента, мястото и вида на приложено лечение Реорганизация,обучение и отговорност на доболничната помощ (спешни звена,ОПЛ) Стриктно спазване на алгоритмите и районирането (контрол на изпълнението на заповед на МЗ)

Въвеждане на задължителен фиш към документацията на кл. пътека с цел минимизиране на нарушенията.

Проблеми и Решения

• Негативна настройка спрямо инвазивната кардиология
• Лоша здравна култура на пациентите
• Забавяне от страна на пациента за първичния контакт с БМП
-> Мащабна PR кампания
• Неспазване на районирането за транспорт до най близката катетеризационна лаборатория регламентирана със заповед на министъра
-> Въвеждане на Фиш за STEMI проследяване пътят на пациента (активно участие от страна на НЗОК и МЗ)
• Липса на качествен контрол в инвазивната кардиология
-> Въвеждане на регистър

PR – кампания



Кардиология Пълмед

Р. Касабов, М. Булгурова, Г. Недялков, К. Хаджихристев, Н. Доденов, П. Муховски

Д.А.М. 57г. Мъж
Постъпва от районна болница,където регистрирали на фона на болка и еквиваленти на ОЛС динамика в ЕКГ
Несистемно лечение на АН от 5г.
Пушач

Статус- без отклонения от нормата
ЕКГ-По време на изява на болка динамични промени на Т вълната  в долнолатералните отвеждания.
Ехокардиография-ФИ 65%Без нарушения в сегментната кинетика на ЛК в покой.

СКАГ- достъп  a.rad.dextra
Двуклонова коронарна болест
60% аортоостиална стволова стеноза и 80% проксимална стеноза на LAD
RCA 80% стеноза проксимално и дистална на PL 70% стеноза

Стратегия:
Оперативна реваскуларизация-категоричен отказ
След балонна предилатация стентиране на среден участък на LAD ,след което аортоостиалната стеноза

Водещ катетър-ХВ 4 – 7Fr
3 бр.Balans middleweicht
Балон – Pantera 4,0/15
Стент – Co-Cr 4,0/23 и 4,5/16

Видео материали:



Кардиология Пълмед

Р. Касабов, М. Булгурова, Г. Недялков, К. Хаджихристев, Н. Доденов, П. Муховски

А.К.Д. Мъж на 64г.
Уточнена триклонова коронарна болест с АСВ х4 2001г. в обем LAD-LIMA RCA,LCX,RD2-s.v.g.
Постъпва по повод типична стенокардия при усилия под обичайните.

Нормален физикален статус
ЕКГ- синусов ритъм Хоризонтална депресияІ,ІІ,аVЛ, V4-V6
Ехокардиография-ФИ 45%
Преднолатерална и апикална а-дискинезия

СКАГ-достъп a.rad.dextra
Нативни съдове- оклузия на LAD в среден сегмент,оклузия на ОМ2,оклузия на RCA  в среден сегмент.
Графтове-функциониращи графтове към ОМ,RCA,RD и LAD.
Графт фистула на LIMA-LAD с дистален кръвоток на LAD до ТІМІ ІІ

Водещ катетър  –  int.mammary 5Fr
Водач- Wisper MS
Балон-Pantera  2,5/15
Стент-graftmaster  3,0/16 ремоделиран до 3,4

Видео материали:



Кардиология “Пълмед” Пловдив

Р. Касабов, М. Булгурова,Г. Недялков, К. Хаджихристев,Н. Доденов, П. Муховски

Х.Д.Ч. На 66г.
Стенокардна болка в покой повече от 2 часа
Артериална хипертония с давност повече от 25г.
Захарен диабет от 20г. На инсулино-лечение от 5г.

Бляда  изпотена кожа Фр100уд/мин
АН 100/70ммж.
ЕКГ- елевация  ST V1-V4
Ехокардиография-ФИ 56%Без клапни лезии.

СКАГ-Аортоостиална  стеноза на дясна коронарна артерия.
Дистална стеноза  на ствола на лява коронарна артерия с тромбоза на LAD

Стратегия-Поради типична ензимна констелация за миокардна некроза на този етап противопоказна кардиохирургична намеса
На първи етап реканализация на инфарктната артерия и на втори етап рекнализация на дясна коронарна артерия.

Катетър ХВ 3,5 6Fr
Балон  Pantera – З/20 и 2/20
Водач- Balans middleweicht
Тромбаспирация-  Throbuster Kaneka 6Fr
Стент BMS-3,5/28

Видео материали:



Кардиология Пълмед

Р. Касабов, М. Булгурова,  Г. Недялков, К. Хаджихристев, Н. Доденов, П. Муховски

Д.Ст.Др. 70г. жена Постъпва с оплаквания от изтръпване на лява ръка

От статуса- отслабени пулсации на  лява ръка, разлика в АН на двете ръце,повече от 35ммж.

Биохимичен профил и ЕКГ в норма Ехокардиография- ЛК хипертрофияФИ 65%Без клапни лезии.
ТЕЕ- данни за аортна  дисекация  в областа на отделяне ня а. субклавия синистра

Стеноза с дисекация на а. субклавия синистра остиално

Стратегия-  достъп от a.rad.sinistra  за аортография с пиг тайл и  имплантиране на периферен стент през а. femoralis dextra.

Pig taill – 5Fr
Judkins R – 5Fr
Стент графт  Graftmaster 8/40

Видео материали:



Дружество по Интервенционална Кардиология.